西藏色季拉山急尖长苞冷杉原始林粗木质残体空间格局分析

粗木质残体（Coarse woody debris,CWD）的空间格局反映了森林群落的死亡格局和干扰格局,在一定程度上体现了群落内林木的死亡过程。采用相邻网格法对色季拉山急尖长苞冷杉（Abies georgei var.smithii）原始林1 hm²固定样地内CWD进行调查,从CWD类型、腐烂等级、径级3个方面对CWD空间分布格局进行分析。结果表明：样地内CWD总密度为582株/hm²,倒木占55.33%,是CWD的主要输入形式。CWD密度在腐烂等级上的分布可用多项式拟合（R²=0.9973）,在径级上的分布可用指数衰减模型拟合（R²=0.9746）,且在不同类型、腐烂等级及径级上的分布差异较大。在50 m尺度内,CWD整体表现为小尺度的集群分布和中、大尺度的随机分布。在3种CWD分类中,仅有大枯枝、Ⅰ级腐烂、径级ⅠCWD在小尺度或中尺度表现为较强的集群分布,其余则均以随机分布为主,只是在个别尺度达到或接近集群分布。不同类型CWD间整体关联不显著,只有枯立木与大枯枝在0-21 m尺度内达到显著负关联。CWD空间分布格局是急尖长苞冷杉原始林的重要结构特征,在很大程度上决定着林下植物群落及林型自然更新格局。     

樟子松针叶化学成分研究

该研究以采自黑龙江省齐齐哈尔市的樟子松(Pinus sylvestris)针叶为对象,采用溶剂提取法对樟子松针叶中的化学成分进行提取,应用硅胶柱色谱、制备薄层色谱和高效液相色谱等现代色谱技术对提取浸膏中的化学成分进行分离和纯化,运用质谱,核磁(1H-NMR和13C-NMR)等波谱技术,鉴定了化合物结构,并对提取浸膏的抑菌活性进行了测试。结果表明:从樟子松针叶提取物中分离得到15个化合物,分别鉴定为松叶酸(1)、松叶酸甲酯(2)、18α-acetoxylabd-8(17)-en-15-oic acid (3)、4-eplimbricataloic acid (4)、15-乙基-18-松叶酸甲酯(5)、15-acetoxy-labda-8(17),13E-dien-18-al (6)、7β-羟基脱氢枞酸(7)、7α-羟基脱氢枞酸(8)、endo-peroxide (9)、α-杜松醇(10)、β-谷甾醇(11)、邻苯二甲酸二丁酯(12)、7R,11R-phytol (13)、正二十四烷醇(14)、N-octacosan7β-ol (15)。其中,化合物9,13,14和15为首次从该属植物中分离得到。抑菌活性结果表明,正己烷萃取浸膏在浓度为5~100 mg·mL~(-1)时对大肠杆菌和枯草芽孢菌的抑菌率分别为53%~71%和56%~70%,在浓度为50 mg·mL~(-1)和100 mg·mL~(-1)时对金黄色葡萄球菌的抑菌率分别为51%和69%。该研究课题进一步明确了樟子松针叶中的化学成分,为其活性测试及应用研究提供依据。     

甘草次酸保肝功效的通路作用机制

甘草的活性成分包括甘草甜素(glycyrrhizin,GL)和甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA),而GA是甘草中的主要生物活性成分,是GL的主要代谢产物,部分GL通过细菌在肠内代谢为GA。在许多以往的研究中已经证实其具有多种药理学效果,例如抗炎、抗过敏、抗致癌、抗损伤和抗氧化特性以及肝脏保护。最近的研究表明,GA可以降低逆转录因子、二氧化钛纳米粒子和环磷酰胺诱导的肝毒性,并且可以保护免受四氯化碳诱导的肝损伤。已报道的GA的保肝作用机制主要归因于诱导抗氧化剂防御,抑制炎症反应和细胞色素P450表达,本文将对GA在不同信号通路中发挥保肝作用进行综述。     

GA3和Spd对杜鹃开花期光合特性和抗氧化系统的影响

为探讨GA_3和Spd对杜鹃(Rhododendron simsii)开花花期和开花品质的影响,研究了外源GA_3和Spd对杜鹃开花期光合特性和抗氧化系统的变化。结果表明,外源GA_3对花期有显著的提前作用,Spd对花期有明显的延迟作用,但两者均使花期延长、花径增大且成花率提高。GA_3和Spd处理提高了花期叶片的光合色素含量和净光合速率(Pn)、气孔导度(Gs)和胞间CO_2浓度(Ci);GA_3处理提高了叶片的蒸腾速率(Tr),而Spd使叶片的Tr下降,两者均有效缓解了末花期叶绿素含量的下降。GA_3和Spd处理显著降低了花瓣MDA含量,提高了抗氧化酶SOD、POD和CAT活性,并减缓了末花期SOD的下降,有效延缓了衰老进程,延长花期。以1 600 mg L~(–1) GA_3和0.10 mmol L~(-1) Spd处理效果较好,能有效提高杜鹃花的观赏品质。     

宝乐安联合金酸萍颗粒对新生儿黄疸的治疗

目的 观察宝乐安联合金酸萍颗粒对新生儿黄疸的临床疗效。方法 选择我院和酒泉市人民医院2016年10月至2018年9月间诊治的86例新生儿黄疸患儿为研究对象。入选患儿随机分成对照组与试验组各43例。其中对照组患儿给予金酸萍颗粒治疗,试验组患儿给予金酸萍颗粒联合宝乐安治疗。对两组患儿的临床治疗效果进行评价比较。结果 试验组与对照组患儿的临床治疗总有效率分别为95.3%和81.4%,差异有统计学意义(χ~2=9.385,P0.05)。试验组患儿胆红素恢复正常时间以及黄疸消失时间均显著短于对照组,差异有统计学意义(均P0.05)。结论 宝乐安与金酸萍颗粒联合用药对新生儿黄疸的临床疗效优于单用金酸萍颗粒,值得推广。     

不同酸水解酪蛋白对W135群和Y群脑膜炎奈瑟菌荚膜多糖产量的影响

目的 探索不同酸水解酪蛋白对W135群与Y群脑膜炎奈瑟菌(脑膜炎球菌)荚膜多糖产量的影响。方法 分别以NaCl质量分数为37%和14%的酸水解酪蛋白作为有机氮源配制改良半综合高盐培养基和低盐培养基,利用全自动细菌发酵罐分别在两种培养基里培养W135群和Y群脑膜炎球菌,比较这两种菌株在两种培养基中的生长时间、收获液菌密度( A 600 nm 值)、收获液去菌体后与去复合多糖后上清中的荚膜多糖含量,以及纯化后的精糖产量;比较高盐培养基收获液及其2倍稀释液中不同终含量的十六烷基三甲基溴化铵(cetyltrimethylammonium bromide, CTAB)溶液对多糖沉淀效果的影响。结果 W135群与Y群脑膜炎球菌在两种培养基中的培养时间差异无统计学意义( P >0.05),但高盐培养基收获液的菌密度、收获液去菌体后上清液中的多糖含量均高于低盐培养基收获液,差异有统计学意义( P < 0.05),而高盐培养基收获液纯化后的精糖产量低于低盐培养基,差异有统计学意义( P <0.05)。高盐培养液2倍稀释后,在CTAB终体积分数为0.04%时,W135群与Y群脑膜炎球菌多糖全部沉淀,而未稀释高盐培养液即使CTAB终体积分数提高到0.14%,依然也不能完全沉淀 W135群与Y群脑膜炎球菌多糖。结论 不同酸水解酪蛋白对W135群和Y群脑膜炎球菌的生长密度和荚膜多糖产量有影响,用CTAB溶液沉淀荚膜多糖时需控制收获液盐含量。     

蓝氏贾第虫无义mRNA的降解

无义介导的mRNA降解途径（nonsense-mediated mRNA decay,NMD）作为细胞内的一种重要的mRNA质量监控机制,可以降解含有提前终止密码子（premature termination codon,PTC）的异常转录本,从而避免截短蛋白质对细胞的毒害,但其详细的分子机制有待进一步阐释。蓝氏贾第虫（Giardia lamblia)作为一种寄生性单细胞原生动物,进化地位特殊,对其NMD途径的研究有利于阐明基因表达调控的分子和进化机制。本研究通过酵母双杂交及体外pull-down实验分析了贾第虫NMD途径因子上游移码蛋白1(Giardia lamblia up-frameshift 1,GlUPF1)、贾第虫RNA结合蛋白（Giardia lamblia HRP1, GlHRP1）、贾第虫核糖核酸外切酶（Giardia lamblia Ski7p,GlSki7p、Giardia lamblia XRN1,GlXRN1）之间的相互作用关系。结果表明,GlUPF1全长与GlHRP1、GlXRN1(1~500 aa)、GlSki7p间均可发生相互作用。而且GlUPF1的CH结构域和C端结构域分别与GlHRP1、GlXRN1（1~500 aa）、GlSki7p相互作用。说明GlUPF1在贾第虫NMD途径中作为招募平台,在无义mRNA识别和降解过程中发挥重要作用。为此,结合本实验室之前的研究结果,我们提出原生动物贾第虫的NMD途径：在提前终止密码子处SURF(SMG1-UPF1-eRF1-eRF3)复合物形成后,GlUPF1被磷脂酰肌醇3-激酶(suppressor with morphogenetic effect on genitalia 1,SMG1)磷酸化修饰, NMD途径激活,随后GlUPF1与HRP1相互作用,将转录本标记为NMD底物;GlUPF1进而招募下游贾第虫5′-3′核糖核酸降解酶GlXRN1、贾第虫3′-5′ 核糖核酸降解因子GlSki7p,最终降解靶标mRNA。     

模型膜实验方法在β淀粉样蛋白与细胞膜间相互作用中的应用与改进

β淀粉样蛋白(amyloid β peptide,Aβ)与细胞膜间的相互作用很可能是阿尔茨海默症病(Alzheimer disease, AD)重要的风险因素。模型膜研究方法在该领域的应用和更新持续至今,但仍存在一些问题有待解决,例如,Aβ插膜后聚集状态与Aβ融合到脂质体膜聚集状态的差异,Aβ插膜后形成微通道的时间及与磷脂成分的关系等。本文试图解析这两个问题,同时,系统地总结出常用的和更新的模型膜研究方法,这些方法包括单层膜插膜及电镜样品的制备,脂质体制备方法的改进,脂质体膜上Aβ42经过高盐及酸清洗后的Western 印迹检测,ANTS-DPX研究脂质体泄漏等。研究结果显示：(1)胞外及膜内Aβ42单体与脂质体膜作用后的聚集状态存在差异,Aβ42单体插膜后更容易聚集成纤维,而膜内融合的Aβ42呈现寡聚体形式;(2) Sepharose CL-4B柱过滤比微型挤出器制备的脂质体更加均一分散;(3)Aβ42在膜上形成微通道很可能是一个缓慢的过程,且与脂质体的磷脂种类相关。这些方法为Aβ42与细胞膜的相互作用提供了实用的研究手段,同时也为其他膜蛋白质与细胞膜的相互作用提供了可以借鉴的办法。研究结果使β淀粉样蛋白代谢过程更加清晰。     

自噬抑制剂3-MA上调H2O2损伤的PC12细胞氧化应激水平

为探究自噬抑制剂6-氨基-3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）对损伤细胞氧化应激水平的影响,将3-MA作用于H2O2诱导的PC12细胞损伤模型,以自噬增强剂雷帕霉素（rapamycin,Rap）作为对照,探讨自噬与氧化应激的关系。测定线粒体的膜电位和细胞内的活性氧（reactive oxygen species, ROS）与丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,评价损伤细胞的氧化应激状态。单丹(磺)酰戊二胺（monodansylcadaverine,MDC）染色,观察损伤细胞的自噬情况。蛋白质印迹分析损伤细胞中的自噬相关蛋白质LC3-II/LC3-I比值变化。实验结果显示：与正常组相比,H2O2损伤细胞的ROS水平上升到正常组的141%,MDA含量增加(P<0.001);CAT与SOD酶活力显著降低(P<0.001),差异均有统计学意义,证明损伤细胞氧化应激水平增加;MDC染色结果表明,H2O2组自噬明显增加。Western印迹结果表明,LC3-II/LC3-I值显著升高（P<0.05）;与损伤组相比,3-MA组MDC染色结果表明,自噬水平降低。Western印迹结果表明,LC3-II/LC3-I值下降;细胞内ROS水平升高,增加到正常组的208%。MDA含量增加(P<0.001),CAT、SOD酶活力降低(P<0.001)。综上结果表明,自噬抑制剂可增加H2O2诱导的PC12细胞损伤模型的氧化应激水平,增加细胞凋亡。     

成纤维细胞生长因子9在抑郁症及其运动干预调节中的作用

成纤维细胞生长因子9（fibroblast growth factor 9, FGF9）是成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）家族成员之一,属于一种自分泌或旁分泌生长因子。在脑组织中,FGF9主要表达于海马和皮质区,具有促进细胞增殖和维持细胞存活的功能。研究发现,FGF家族在抑郁症患者的多个脑区出现表达紊乱,FGF9在抑郁行为中扮演着负调控角色,但其介导抑郁行为的分子机制尚不清楚。本文综述了FGF9及其家族成员在抑郁中的作用; 围绕其受体（FGFR）信号在中枢神经系统中的功能特点,深入分析FGF9调节抑郁行为中的作用机制;结合运动抗抑郁的神经营养假说,提出经由FGFR/GSK3β/β-catenin通路的FGF信号,可能介导抑郁症的运动干预机制的假设。这些将为FGF9介导抑郁行为和运动抗抑郁的有关研究提供理论的基础和探索的思路。